Estabilidade na Função Cardíaca na Resistência à Insulina Induzida pela Dexametasona
DOI:
https://doi.org/10.17921/2447-8938.2014v16n4p%25pResumo
Conhecidamente, o glicocorticoide dexametasona (dexa) promove alterações na responsividade insulínica, induzindo o quadro de miopatia, condição que compromete o equilíbrio metabólico e funcional da musculatura. O propósito deste estudo foi verificar se a resistência à insulina, induzida pelo glicocorticoide, interfere nas reservas glicogênicas ventriculares ou em parâmetros eletrocardiográficos. Ratos Wistar com três a quatro meses de idade foram divididos em dois grupos: controle e resistentes à insulina através do tratamento com (dexa) (1mg/Kg). Após cinco dias, os animais foram submetidos à avaliação de peso, glicemia, sensibilidade tecidual à insulina (KITT), concentração do glicogênio muscular no sóleo, gastrocnêmio porção branca e ventrículo, além da análise eletrocardiográfica. Para análise estatística, foram usados o testes de Kolmogorov-Smirnov e Tukey, p<0,05. O grupo (dexa) apresentou redução de 15% do peso corporal e glicemia 165% maior do que o controle. Em relação à sensibilidade tecidual à insulina, o grupo (dexa) apresentou constante de decaimento 54% menor, representado por 2,35± 0,1%/min., sendo que, no controle, esse valor foi de 5,13±0,2%/min. As reservas glicogênicas foram reduzidas devido ao tratamento com o glicocorticóide, atingindo valores 43% menores no sóleo e 68% no gastrocnêmico, enquanto no ventrículo não sofreram alteração. Na avaliação eletrocardiográfica, houve uma redução de 13% na frequência cardíaca e um aumento de 15,7% no intervalo QTc do grupo tratado. O estudo mostra que o coração é um órgão protegido das alterações impostas pela resistência insulínica e não sofre as consequências descritas nos demais tecidos alvo da insulina.
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